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9 Cards in this Set

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Tipos de colinesterasas y mecanismo de accion
* Acetilcolinesterasas: Especifica para ACh. Las encontramos en la sinapsis y LCR

*Butirilcolinesterasas o seudocolinesteras: en los tejidos y el plasma. Son menos especificas. Podemos encontrar variantes genéticas
Mecanismo de acción de las colinesterasas
*Hidrolisis catalítica: tienen 2 lugares de acción
- El anionico donde se ensambla la colina
- el esteárico donde se une el acetato
-La Acetilcolinesterasa es la mas rápida a la hora de hidrolizar ACh ya que posee una gran velocidad de recambio
Clasificaciones de Inhibidores Acetilcolinesterasas
*Acción Corta

*Duración intermedia

*Acción Duradera
Clasificaciones de Inhibidores Acetilcolinesterasas: Acción corta
Acción corta: Edrofonio y tacrina
- Reversibles. Se fijan al lugar anionico
-Acción breve
-Usos en el diagnostico de la miastenia gravis (edrofonio)
Clasificaciones de Inhibidores Acetilcolinesterasas: Duración intermedia
*Aminas terciarias: fisostigmina

*Aminas cuaternarias: neostigmina, piridostigmina, donepicilo

* Son reversibles, se fijan en ambos sitios

*Usos: recuperación del bloqueo muscular no despolarizante, glaucoma, miasteria gravis y Alzheimer
Clasificaciones de Inhibidores Acetilcolinesterasas: Acción duradera
*Irreversibles o casi. Muy toxicos

*Compuestos fosforados pentavalentes

*Ecotiopato, diflos, paration, insecticidas y gases de guerra

*Interactuan solo con el sitio esterasico de AchE
*Usos: glaucoma (ecotiopato)
Efectos de los Inhibidores Acetilcolinesterasas:
* cierta selectividad por la sinapsis muscarinica: diflos, ectiopato, fisostagmina
* cierta selectividad por sinapsis neuromusculares : edrofonio, neostigmina, piridostigmina
* cierta selectividad por sinapsis SN: tacrina, donepecilo, rivastigmina, galantamina
* También pueden afectar sisnapsis colinergica¨: ganglios simpáticos, uniones neuromusculares y SNC
*Neurotoxicidad por organofosforados (dismielinizacion)
Reactivacion
La pralidoxina se utiliza para reactivar la actividad colinesterasa plasmática de un individuo intoxicado (tiene que ser con prontitud después de la intoxicación)
Reversión del bloqueo neuromuscular
*Neostigmina: prooca un desbloqueo muscular dado que inhibe a la AChE, no se destruye la Ach.
El aumento de Ach provoca que el vecuronio ( un inhibidor de Ach) sea desplazado. Con lo que Ach puede unirse al receptor

*Sugammadez: una dextrina sintetica que secuestra al vecuronio y favorece la activación del receptor nicotínico sin necesidad de recurrir a la atropina